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Deterioro tardío de la función en un trasplante renal

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CASO CLÍNICO

M. Marques, J. Blanco, A. Sanchez-Fructuso, D. Prats y A. Barrientos.
Servicios de Nefrología y Anatomía Patológia del Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.

1) ANAMNESIS

Mujer de 60 años con antecedentes personales de: insuficiencia renal crónica secundaria a necrosis cortical postparto en programa de hemodiálisis periódica desde 1989 hasta Agosto de 1990 en que recibe trasplante renal de donante cadáver con pérdida del injerto al año interpretado como rechazo crónico, destacando la presencia de focos de trombosis arteriolar sin signos de toxicidad por ciclosporina en el análisis histológico.


En Abril de 1994 recibió un segundo trasplante de donante cadáver. Otros antecedentes destacables: múltiples problemas de acceso vascular durante el periodo de permanencia en hemodiálisis con trombosis de varias fístulas, VHC positivo, hiperpartatiroidismo secundario con paratiroidectomía tras el segundo trasplante renal, HTA mal controlada con repercusión cardiológica, y varios cuadros gastroenteritis sin germen identificado.


Motivo de consulta: ingresa en el cuarto año postrasplante por diarrea y dolor abdominal de tipo cólico acompañado de disnea progresiva. No refería fiebre ni otro tipo de semiología cardiorrespiratoria o digestiva.

Situación basal: disnea de esfuerzo con ortopnea de dos almohadas. Edemas maleolares leves persistentes. Peso 57 kg. Función renal: Creat 1.3 mg/dl un mes antes del ingreso.

Tratamiento habitual: Ciclosporina 100 mg/24h, Azatioprina 50 mg/24h, Prednisona 10 mg/24h, Omeprazol 20 mg/24h, Carbonato Cálcico 2.5 g/ 8h, Doxazocina 2mg/12h, Atenolol 25 mg/24h y Nifedipino 20 mg cada 12h.


2) EXPLORACIÓN FÍSICA

Peso 57.2 kg, TA 150/70, FC: 86 lpm, Tª 36ºC.

Consciente y orintada, normocoloreada bien nutrida e hidratada. Eupneica con ortopnea ya descrita.

CyC: orofaringe sin hallazgos, PVY elevada, carótidas rítmicas y simétricas sin soplos.

AP: murmullo vesicular conservado. AC: regular y rítmico a 80 lpm. Soplo sistólico en punta irradiado a axila.

Abdomen: blando no doloroso a la palpación sin signos de irritación peritoneal con ruidos hidroaéreos de características normales. Injerto de características normales a la palpación. No soplos abdominales.

EE: pulsos periféricos presentes, no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.


3) DATOS COMPLEMENTARIOS

  • Hemograma: Hem: 3790/mm3, HCTO 24.4%, Hb 7.1 g/L, VCM 80, CHCM 33, Leucos 4700/ mm3 (77% Neutrófilos, 13% Linfocitos), Plaquetas 163000/ mm3.
  • Bioquímica: Glucosa 76 mg/dl, A. Úrico 13.7 mg/dl, Colesterol total 241 mg/dl, (HDL 27, LDL 65), triglicéridos 247 mg/dl, bilirrubina total 1.1 mg/dl, b. directa 0.5 mg/dl, GGT 115 U/L, GOT 24 U/L, GPT 20 U/L, LDH 234 U/L y F Alcalina 38 U/L.
  • Na 126 mEQ/l, K 3.3 mEQ/L, Creat 4.3 mg/dl, Bicarbonato 16.5, Ca 8.6 mg/dl y fósforo 6.3 mg/dl.
  • Analítica de orina: Na 55 mEq/L, k 7 mEq/L, proteinas 0.4 g/24h, índice prot/Crea.o: 0.005, Creat 70 mg/dl, ClCr 10 ml/min.Sedimento: 6-7 hematíes /campo y 6-7 leucos/campo.
  • Urocultivo y coprocultivo estériles.
  • Niveles de CsA: 81 ng/ml.
  • Serología de salmonella typhi y paratyphi y brucella negativas.
  • Radiografía AP de torax: Cardiomegalia, pinzamiento de ambos senos costodiafragmáticos y líquido en cisura.
  • ECG: ritmo sinusal, bloqueo de rama dcha.


4) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Se trata de un fracaso renal agudo con diuresis conservada en un trasplante renal de cinco años de evolución.
Las posibilidades serían:

  • Deplección hidrosalina secundario a pérdidas gastrointestinales: es concordante con la hiponatremia y la acidosis metabólica. Sin embargo, la ausencia de hipotensión arterial o de modificación del peso de la paciente junto con una situación de insuficiencia cardiaca, hacen poco probable este cuadro.
  • Uropatía obstructiva: es una causa frecuente de fracaso renal agudo especialmente en los primeros meses postrasplante.
  • Método diagnóstico: Ecografía abdominal.
  • Patología vasculo-renal: Arteria y vena del trasplante renal: la trombosis de la vena renal suele acompañarse de hematuria macroscópica y dolor intenso en el injerto.


No es un cuadro frecuente en el periodo tardío postrasplante. Método diagnóstico Eco-Doppler renal . La estenosis de la arteria del trasplante renal es una complicación mucho más frecuente. Suele acompañarse de proteinuria y disminución de la excreción fraccional de sodio, así como de hipertensión arterial moderada-severa. El método diagnóstico inicial sería también el Eco-Doppler renal.



Patología de "pequeño vaso":

Síndrome hemolítico-urémico/púrpura trombótica trombocitopénica: además de las causa típicas de estos cuadros (idiopáticas, infecciosas, familiares, etc...), en el caso del trasplante renal, el uso de ciclosporina/tacrolimus puede provocar este tipo de cuadros, normalmente asociado a niveles plasmáticos elevados de estos fármacos. Sin embargo existe también un componente de susceptibilidad individual mediante el cual algunos pacientes presentan fenómenos microangiopáticos con niveles normales o incluso bajos de estos fármacos. Los métodos diagnósticos serían: frotis de sangre periférica, determinación de haptoglobina y alfa-1-glicoproteína (indicadores de hemólisis intravascular).


HTA maligna: en este caso las cifras tensionales estuvieron siempre en el límite alto de la normalidad por lo que no parece considerable esta causa.
Esclerodermia: encuadrable dentro de las causas de microangiopatía trombótica. Suele acompañarse de semiología específica (alteraciones de la motilidad esofágica, alteraciones cutáneas, y HTA severa, ausentes en este caso.


Tóxicos:

Con nefrotoxicidad: en este caso el único fármaco de estas características era la ciclosporina cuyos niveles plasmáticos se mantuvieron en todo momento dentro del rango terapéutico. No se puede descartar el factor de susceptibilidad personal del que ya hemos hablado.


Mecanismo inmunoalérgico: No había existido ninguna modificación reciente del tratamiento como para pensar en esta causa. Sin embargo algunos agentes infecciosos pueden causar este tipo de cuadros habitualmente asociados a eosinofilia y eosinofiluria, lesiones cutáneas, etc...; todos ellos ausentes en este caso. El mecanismo diagnóstico, en caso de sospecha, sería la biopsia renal.

Rechazo agudo: debe sospecharse en cualquier fracaso renal agudo en un trasplante renal una vez descartadas las causas anteriores. En este caso la presencia de un de trastorno gastrointestinal con posible déficit de absorción de medicación inmunosupresora, hace imprescindible descartar este cuadro. Método diagnóstico: biopsia renal.


DISCUSIÓN: El caso que presentamos es demostrativo de la dificultad que plantea en ocasiones la patología del trasplante renal, no tanto por el reconocimiento de las lesiones en sí, sino por las causas que lo inducen, ya que agentes etiológicos diferentes pueden producir lesiones parecidas.

Tal ocurre con la microangiopatía trombótica que puede estar causada por toxicidad medicamentosa, rechazo humoral (1,2), síndrome hemolítico-urémico inducido por agentes infecciosos o recidiva de la enfermedad original.


Hourmant et al (3) ha descrito un cuadro de etiología desconocida, caracterizado clínicamente por fallo tardío del injerto (entre 3 y 30 meses). La lesión histológica se caracteriza por trombosis arteriolar y capilar, intensa congestión de los capilares peritubulares con focos de diapedesis eritrocitaria, daño tubular, necrosis del parénquima y sobre todo por ausencia de signos morfológicos clásicos de rechazo agudo.
Posteriormente este cuadro ha sido denominado microangiopatía trombótica idiopática y su frecuencia es muy baja (0.1%) (4).


La imagen morfológica descrita es superponible al caso que presentamos, si bien presenta algunas diferencias. En primer lugar, el comienzo es más tardío (4 años). Segundo, aunque describen necrosis del parénquima no hacen referencia sobre la necrosis de la medular, hecho que nosotros tampoco habíamos observado hasta ahora.
No hemos encontrado referencia alguna en la literatura sobre este dato (necrosis medular) en la patología del trasplante ni en las alteraciones vasculares, síndrome hemolítico-urémico, trombosis arterial y venosa. Sólo está descrito en el seno de algunas vasculitis como la granulomatosis de Wegener (5).


El cuadro actual asociado a los antecedentes personales de la enferma - patología microangiopática en el primer trasplante renal, problemas trombóticos vasculares múltiples en los accesos para diálisis, e incluso una necrosis cortical posparto como causa de su insuficiencia renal-, hacen pensar en la existencia de un trastorno protrombótico aunque no hayamos logrado identificar de forma precisa el mecanismo etiológico del mismo.

En este caso llama la atención la aparición brusca de un cuadro de insuficiencia cardiaca sin causa explicada, que además fue rebelde al tratamiento. Este fenómeno ha sido descrito en asociación con el síndrome hemolítico urémico (6). Aunque este caso no cumpla los criterios clásicos de SHU, nos parece justificado encuadrar la insuficiencia cardiaca dentro del cuadro microangiopático que presentó esta paciente.


DIAGNÓSTICO FINAL:
Microangiopatía trombótica en trasplante renal.
Probable trastorno protrombótico sin causa filiada.


BIBLIOGRAFÍA:

  1. Burke GW, Cirocco R, y cols. Acute graft loss secondary to necrotizing vasculitis. Transplantation 59, 1100-1104, 1995.
  2. Blancho G, Buzelin F y cols. Evidence that early acute renal failure may be mediated by CD3-CD16+ cells in a kidney graft recipient with large granular lymphocyte proliferation. Transplantation 53, 1242-1247, 1992.
  3. Hourmant M, Buzelin F, Dantal J, y cols. Late acute failure of well-HLA-matched renal allografts with capillary congestion and arteriolar thrombi. Transplantation 60, 1252-1260, 1995.
  4. Colvin RB: En Hepstintall’s Pathology of the kidney, Renal transplant pathology; vol II, pag 1409-1540. 5ªde. Lippincott-Raven. Philadelphia, 1998.
  5. Jennette JC. Renal involvement in Systemis Vasculitis. En Hepstintall’s Pathology of the kidney. vol II, pag 1059-1095. 5ª de. Lippincott-Raven. Philadelphia. 1998.
  6. Remuzzi and Ruggenenti: The hemolytic uremic syndrome. Kid Int vol 47 pp 2-19, 1995.
  7. Tsai H, Chun Yet E. Antibodies to Von Willebrand Factor-cleaving protease in acute thrombotic thrombocytopenic purpura. N Engl J Med 339:1585-94. 1998.
  8. Furlan M, Robles R, Galbusera M, et al. Von Willebrand factor-cleaving portease in thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolytic uremic syndrome. N Engl J Med 339:1578-84, 1998.
  9. Baid S, Pascual M, et al. Renal thrombotic microangiopathy associated with anticardiolipin antibodies in hepatitis C-positive renal allografts recipients. JASN; vol 10, 1999.
 
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