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Paciente de 56 a. con deterioro progresivo de la función renal

Paciente de 56 a. con deterioro progresivo de la función renal.


Servicio de Nefrología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
* Servicio de Medicina Interna y Nefrologia del Hospital La Princesa. Madrid

Paciente de 56 años que ingresa por deterioro progresivo de la función renal. En los últimos seis meses su creatinina sérica se ha incrementado significativamente, pasando de 1.2 mg/dl en Junio de 1995 a 4.2 mg/dl en el momento del ingreso (Diciembre de1995).


Sus principales antecedentes personales incluyen:

  1. Diabetesméllitus tipo II desde hace 8 años, en tratamiento conantidiabéticos orales y en la actualidad unicamente con dieta.Ocho meses antes del ingreso actual (Abril de 1995) fué diagnosticada de retinopatía diabética grado III con unamicroalbuminuria de 390 mg/d que se incrementó a 2150 mg/d enOctubre de 1995.
  2. Hipertensión arterial de 10 años de evolucióncon mal control tensional. En Junio de 1995 se realizó:

    Arteriografia renal que mostró trombosis de la arteria renalizquierda junto con estenosis severa (> 80%) de la arteria renalderecha a nivel del ostium y arcada de Riolano tipo IV, sugerentede estenosis u obstrucción de la arteria mesentérica superior;



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  3. Cardiopatía isquémica tipo angina inestable desde Septiembre de1995 que se ha controlado con medicación;
  4. Fumadora de 40 cig/d hasta Junio de 1995
  5. Claudicación intermitente en muslo derecho a distancias de 50 metros.



Exploración Física

Presión arterial 180/100 mmHg, F. cardiaca 80 lpm, afebril. Peso 58.2 Kg. Cabeza y cuello: soplo en carótida derecha y en subclavia derecha. Torax; AP: normal, AC: soplo sistólico III/VI en foco aórtico. Abdomen: soplo periumbilical. Resto sin hallazgos. Extremidades: edemas en piernas II/IV. No se palpan: pulso cubital izquierdo, pulsos pedios ni tibiales. Soplos femorales bilaterales. Fondo de ojo: datos de retinopatía diabética e hipertensiva.



Datos Complementarios:

  • Hemograma: hematocrito 24%, hemoglobina 8.1 g/dl, plaquetas 250.000, leucocitos 8490 con la siguiente fórmula: polinucleares 46%, linfocitos 29%, monocitos 6%, eosinófilos 19%
  • Bioquímica: glucosa 77 mg/dl, creatinina 4.2 mg/dl, calcio 8.9 mg/dl, sodio 141 meq/l, potasio 3.5 meq/l, proteinas totales 5.9 g/dl, albúmina 2.8 g/dl.
  • Aclaramiento de creatinina: 10-15 ml/min.
  • Orina: proteinuria 7-9 gr/día; sedimento: 1-2 leucocitos por campo.
  • Hemoglobina glicosilada: 3.5 %* Niveles de complemento: C3 160, C4 47.
  • Eco-doppler de carótidas:
    • eje carotídeo derecho: ateromatosis en a. carótida proximal con estenosis del 80% en carótida externa y del 50% en carótida interna
    • eje carotídeo izquierdo: ateromatosis difusa con estenosis del 80% de la carótida externa.



Diagnóstico diferencial:

 

A partir de los datos procedentes de la historia clínica previa y de los obtenidos en este momento se plantearon distintas posibilidades diagnósticas que podrían justificar el deterioro de la función renal.


 

La existencia de una estenosis en la arteria del único riñón funcionante, permite establecer el diagnostico de NEFROPATIA ISQUEMICA. Además la presencia de arteriosclerosis en otros territorios (isquemia en miembros inferiores, cardiopatia isquemica, estenosis carotidea) en un paciente hipertenso y con insuficiencia renal obliga siempre a descartar esta patología. La incidencia de patología en las arterias renales se incremeta 3-4 veces cuando se afectan dos o tres territorios vasculares, aumentando hasta siete veces en la población diabética.


 

El diagnóstico de nefropatía isquémica puede justificar el mal control tensional y el deterioro de la función renal, aunque no son habituales la proteinuria y la hipoalbuminemia que presenta la paciente.


 

Otra posibilidad que se consideró fue la existencia de una NEFROPATIA DIABETICA. Este diagnóstico se vería apoyado por la presencia de retinopatía diabética, que con frecuencia esta presente en la mayoría de los pacientes con nefropatía diabética, y justicaría el incremento de la microalbuminuria y posterior aparición de proteinuria nefrótica con hipoalbuminemia.

 

Sin embargo, la progresión de la insuficiencia renal ha sido más rápida de lo esperado y por otra parte, la paciente no presenta unos valores de hemoglobina glicosilada indicativos de mal control metabólico que pudiera haber acelerado la progresión de la insuficiencia renal.


Aunque la hipertensión arterial mal controlada si contribuye a la progresión de la nefropatía diabética, se ha postulado que la presencia de estenosis arteriales importantes podría tener un efecto protector sobre el desarrollo de nefropatía o retinopatía diabética en los territorios distales a la zona de estenosis.


Cuando seis meses antes se evidencio la estenosis de la arteria renal derecha (Junio/95) la creatinina era 1.2 mg/dl y la microalbuminuria 390 mg/d.

Finalmente, una tercera posibilidad diagnóstica que también se contempló fue la de ATEROEMBOLISMO POR COLESTEROL.

A favor de este diagnóstico estarían el deterioro subagudo de la función renal en una paciente con el antecedente de la realización de una arteriografía seis meses antes y la presencia de eosinofilia, que se detectó por primera vez en una analítica de Septiembre/95.


Además, este proceso se acompaña frecuentemente de hipertensión arterial de dificil control y hasta un 10% de los casos pueden cursar con proteinuria nefrótica.

 

Sin embargo, en la mayoria de los casos aparecen lesiones cutaneas en el fondo del ojo que en este caso no se apreciaron, y también se ha descrito disminución de los niveles de complemento que en este caso también eran normales.


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Tratamiento

 

Ante el diagnostico de Nefropatia isquemica, con una lesión teoricamente revascularizable y que mejoraría la función renal, a pesar del riesgo qururgico, se planteo la posibilidad de realizar un by-pass aorto renal, previa colocación de una protesis entre aorta y arterias femorales.