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Insuficiencia renal e hipertensión

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Julián Segura, José Mª Alcázar, C. Campo, Luis M. Ruilope
Servicio de Nefrologia – Unidad de Hipertensión. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

1) ANAMNESIS

Varón de 71 años con antecedentes personales de: HTA de larga evolución tratada con dos fármacos, miocardiopatía hipertensiva con hipoquinesia generalizada, fibrilación auricular crónica en tratamiento con digoxina y anticoagulación oral.

Ha presentado varios episodios de insuficiencia cardiaca congestiva. Además, presenta una hipercolesterolemia moderada, hiperuricemia con varios episodios de artritis gotosa, y un síndrome prostático en seguimiento por su urólogo de zona desde hace 6 años. No presenta diabetes. No refiere hábitos tóxicos ni alergias conocidas.

Motivo de consulta: es remitido a la consulta de Nefrología por su médico de familia por presentar en una analítica rutinaria unas cifras de creatinina plasmática de 1.7 mg/dl y una proteinuria de 150 mg/dl.

En su situación basal presenta una disnea de pequeños esfuerzos, sin ortopnea, ni angina, con claudicación intermitente a los 300 metros.

Antecedentes familiares: madre hipertensa, padre fallecido por cardiopatía, un hermano y un hijo hipertensos.

Antecedentes nefrourológicos: No ha presentado hematuria ni litiasis. Tampoco refiere infecciones urinarias.

Tratamiento habitual: Amiodarona 200 mg/d, Nifedipina retard 30 mg/12h, Digital 0.25 mg/d, Sintron según controles, Alopurinol 100mg/d, Torasemida 10 mg/d.



2) EXPLORACIÓN FÍSICA:

Peso 84 kgs. Talla 170 cms. IMC 29. TA 170/100 mmHg. FC 84 lpm.

Consciente, orientado, obeso, bien hidratado y perfundido. Rubicundez facial. Eupneico, tolera decúbito.

Cabeza y cuello: Carótidas arrítmicas, simétricas, con soplo carotídeo derecho. No ingurgitación yugular.

Tórax: AC: Arrítmico a 84 lpm, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado.

Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias, no soplos, peristaltismo conservado.

Extremidades: Leves edemas maleolares, pulsos femorales palpables. Soplo en ambas femorales. Soplos dístales débiles.

Fondo de ojo: algún signo de cruce. No presenta exudados, hemorragias ni papiledema.



3) DATOS COMPLEMENTARIOS

  • Hemograma: Hem: 6.120.000/mm3, Hto: 60 %, Hb: 17.6 g/dl, Leucocitos: 7.080/mm3 con fórmula normal, Plaquetas: 181.000/mm3.

  • Coagulación: Protrombina: 26 %, Cefalina 28''.

  • Bioquímica: Na: 145 mEq/l, K: 4.4 mEq/l, Creat: 1.8 mg/dl, Urea: 68 mg/dl, Urico: 9.7 mg/dl, Glucosa: 96 mg/dl, Calcio: 9.7 mg/dl, Fosforo: 4.1 mg/dl, Fosfatasa alcalina: 237 U, Proteinas totales: 7.2 g/dl, Albúmina: 4.5 g/dl.

  • GOT: 27 U/l, GPT: 29 U/l, GGT: 75 U/l, LDH: 232 U/ml, BIL: 0.98 mg/dl, Colesterol: 247 mg/dl, TG: 266 mg/dl.

  • Orina: Aclaramiento de creatinina: 49 ml/min, Proteinuria: 3.1 g/día, Hematuria 64x106 hematíes/día, Leucocituria: 2x106 leucos/día. Sedimento: cilindros hialinos. Uricosuria: 415 mg/día, Fosfaturia: 700 mg/día, Calciuria: 1.2 mg/kg/día.

  • Urocultivo: estéril.

  • Serologías virales: AgHBs:neg, Anti HBs:neg, Anti HBc:neg, Anti-HVC: negativo. AntiVIH: negativo.

  • Inmunología: IgG: 910 mg/dl, IgA: 242 mg/dl, IgM: 53 mg/dl, C3: 139 mg/dl, C4: 27.6 mg/dl, FR <20 UI/ml, Criglobulinas negativas, ANA negativo, AntiDNA negativo.

  • Rx Tórax: Cardiomegalia, elongación aórtica y calcificación del cayado aórtico. Cifosis dorsal y dosartrosis.

  • E.C.G.: Fibrilación auricular a 76 lpm. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda.

  • Ecografía abdominal: Discreta hepatomegalia con ecogenicidad aumentada. Vía biliar y páncreas normales. Riñón izquierdo de 11x6 cms, sin alteraciones. Riñón derecho de 11x5 cms, con varios quistes corticales. Cálices, pelvis y uréteres de calibre normal.

  • Doppler renal: Arterias renales principales no visualizadas. Flujo arterial intrarrenal de aspecto normal, no evidenciándose signos indirectos de estenosis.

  • Gammagrafía renal: Captación normal en ambos riñones. No hay cambios postcaptopril.


COMENTARIO SOBRE LA NEFROANGIOESCLEROSIS INCIDENCIA

En ausencia de tratamiento antihipertensivo, la lesión renal es muy frecuente en pacientes con hipertensión arterial esencial.

En este sentido, Perera describió cómo la proteinuria estaba presente en el 42 % y la insuficiencia renal crónica en el 18 % de una serie de 500 hipertensos no tratados, seguidos hasta su fallecimiento (1). El desarrollo del tratamiento antihipertensivo ha supuesto una mejoría espectacular en el pronóstico renal y cardiovascular de los pacientes hipertensos (2,3).
Sin embargo, algunas evidencias indican que el pronóstico de la función renal no es tan bueno en dichos pacientes. Entre ellas están:

a) el aumento en la prevalencia de nefroangioesclerosis como una causa de insuficiencia renal terminal en pacientes que inician un tratamiento de diálisis, tanto en Estados Unidos como en Europa (4,5);
b) el descenso progresivo de la función renal en un porcentaje significativo de hipertensos esenciales tratados descrito por diferentes grupos (6-8);
c) la asociación observada entre la presión arterial y la creatinina sérica, consistente con la hipótesis de que las elevaciones de la presión arterial, incluso por debajo del rango hipertensivo, pueden inducir lesión renal de forma precoz (9);
d) la descripción de Pergener y cols. de que, en EEUU, una de cada trece personas hipertensas (7.7 %) puede desarrollar hipercreatininemia (10), y
e) la presencia de proteinuria en porcentajes que oscilan entre el 4 y el 16 % en diferentes series de pacientes hipertensos tratados (11,12). Todos estos argumentos indican que la insuficiencia renal es aún prevalente en la hipertensión esencial, incluso considerando que la determinación de creatinina sérica es un método pobre para estimar la evolución de la función renal, especialmente en los estadios iniciales de la insuficiencia renal crónica.


FACTORES METABOLICOS ASOCIADOS

La nefroangioesclerosis se acompaña de niveles inicialmente más elevados tanto de presión arterial sistólica y diastólica, predominio de sexo masculino, niveles inicialmente superiores de ácido úrico sérico y triglicéridos, y niveles más bajos de HDL-colesterol.

Un análisis de regresión logística múltiple identificó las presiones diastólica y sistólica, el ácido úrico sérico y los triglicéridos como factores predictores independientes del desarrollo de nefroangioesclerosis. Adicionalmente, en pacientes con nefroangioesclerosis y glucemia en ayunas normal, un test de tolerancia oral de glucosa permitió el diagnóstico de diabetes tipo 2 en un 52% de los casos (13).



EVOLUCION Y PRONOSTICO

El incremento en la prevalencia de nefroangioesclerosis y el aumento en el riesgo cardiovascular que acompaña la existencia de insuficiencia renal crónica ha conducido a la búsqueda de factores predictores de mal pronóstico.

En ese sentido, el control de la glucemia y de la presión arterial sistólica, particularmente en el sexo masculino, disminuye la frecuencia de función renal deteriorada (14). Se ha descrito un alto grado de lesión en vasos renales en aquellos pacientes hipertensos que presentan hiperuricemia en presencia de una tasa de filtración glomerular normal (15). Incluso, la presencia de hiperuricemia parece ligada a un peor pronóstico renal para los mismos niveles de control de la presión arterial (16).




TRATAMIENTO: CIFRAS OPTIMAS DE CONTROL Y FARMACOS

Son dos las cuestiones a tener en cuenta a la hora de mejorar el pronóstico renal de los pacientes con nefroangioesclerosis: los valores de presión arterial más apropiados en que el paciente debe mantenerse, y la utilidad de los distintos grupos de fármacos antihipertensivos en cuanto a protección renal.


Es sabido que un control estricto de la presión arterial retarda la pérdida de función renal en pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria superior a los 3 g/día (17). Por tanto, el objetivo de presión arterial en pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria superior a 1 g/día debe ser de 125/75 mmHg (18).

En este sentido, el estudio HOT ha demostrado que la presencia de insuficiencia renal leve no impide la consecución de un adecuado control de la presión arterial, pero dicha insuficiencia renal se acompaña de un incremento significativo del riesgo cardiovascular. El adecuado control de la presión arterial protege la función renal en la mayoría de los pacientes, pero no impide el deterioro de la función renal en un pequeño porcentaje de dichos pacientes (19).


Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina II (IECA) constituyen el grupo farmacológico que ha demostrado un mayor beneficio en la evolución de distintas nefropatías, tanto diabética como no diabéticas (18,20). En la hipertensión esencial, los IECA han demostrado ser más eficaces que los diuréticos, los betabloqueantes y los calcioantagonistas en la reducción de la excreción urinaria de albúmina (21). Además, estos fármacos han mostrado que facilitan la regresión del remodelado vascular (22) y que mejoran la función endotelial en arteriolas de resistencia (23) en pacientes hipertensos.



BIBLIOGRAFIA

1. Perera GA. Hypertensive vascular disease: description and natural history. J Chronic Dis. 1995; 1: 33-42.

2. Collins R, Peto R, MacMahon S, Herbert P, Fiebach NH, Eberlein KA, Godwin J, Qizilbash N, Taylor JO, Hennekens CH. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease, part II: effects of short-term reductions in blood pressure - an overview of the unconfounded randomised drug trials in an epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827-838.

3. Collins R, Peto R. Antihypertensive drug therapy: effects on stroke and coronary heart disease. En: Textbook of Hypertension. Swales JD. ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1994; 1156-1164.

4. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: US Renal Data System: Annual Data REport. Bethesda, Maryland: National Institutes of Health, National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 1989.

5. Ruilope LM, Alcázar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypertens. 1992; 10 (suppl 7): S85-S90.

6. Ruilope LM, Alcázar JM, Hernández E, Moreno F, Martínez MA, Rodicio JL. Does an adequate control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens. 1990; 8: 525-532.

7. Rostand SG, Brown G, Kirk K, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. New Engl J Med. 1989; 320: 684-688.

8. Rosansky SJ, Hoover DR, King I, Gibson J. The association of blood pressure levels and change in renal function in hypertensive and nonhypertensive subjects. Arch Intern Med. 1990; 150: 2073-2076.

9. Pergener TV, Nieto FJ, Whelton PK, Klag MJ, Comstock GW, Szklo M. A prospective study of blood pressure and serum creatinine. Results from the "Clue" Study and the ARIC Study. JAMA 1993; 269: 488-493.

10. Pergener TV, Klag MJ, Feldman HI, Whelton PK. Projections of hypertension-related renal disease in middle-aged residents of the United States. JAMA 1993; 269: 1272-1277.

11. Iliams PS, Fass G, Bone JM. Renal pathology and proteinuria determine progression in untreated mild/moderate chronic renal failure. Q J Med. 1988; 67: 343-354.

12. Klahr S, Schreiner G, Ichikawa I. The progression of renal disease. New Engl J Med. 1988; 318: 1657-1666.

13. Ruilope LM, Alcázar JM, Hernández E, Lahera V, García-Robles R, Villa E, Rodicio JL, Rodríguez-Artalejo F. Metabolic alterations accompanying essential hypertension are associated with nephrosclerosis. J Hypertens 1993; 11(suppl 5): S475 (abstract).

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16. Rostand SG, Brunzell JD, Cannon RO, Victor RG. Cardiovascular complications in renal failure. J AM Soc Nephrol 1991; 2: 1053-1058.

17. Brazy PC, Stead WW, Fiitzwilliam JF. Progression of renal insufficiency: role of blood pressure. Kidney Int 1989; 35: 670-674.

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19. Ruilope LM, Jameson K, Salcetti A, Zanchetti A, Hansson L on behalf of HOT Study Group. Renal aspects of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study: Final results. (en prensa).

20. Sihm I, Shroeder AP, Aalkjaer C, Holm M, Morn B, Mulvany M, Thygesen K, Lederballe O. Regression of media-to-lumen ratio of human subcutaneous arteries and left ventricular hypertrophy during treatment with an angiotensin-converting-enzyme inhibitor based regimen in hypertensive patients. Am J Cardiol 1995; 76: 38E-40E.

21. Ruilope LM, Rodicio JL. Microalbuminuria in clinical practice. Kidney: A current Survey of World Literature 1995; 4: 211-216.

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23. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, Hedstrand H, Skogström K, Öhrvik J, Furängen A. ACE inhibition preserves renal function better than beta-blockade in the treatment of essential hypertension. Blood Pressure 1995; 4: 85-90.