En el tratamiento del paciente que se discute se han cometido al menos tres errores de apreciación y tratamiento y que justifican las alteraciones electrolíticas detectadas.

El aporte exógeno de bicarbonato fue algo excesivo en cuanto a cantidad (aplicando la fórmula de la ecuación 2, y considerando un bicarbonato diana de 8 mEq/L habría que reponer 192 mEq de bicarbonato, y no los 300 mEq que se administraron).
En este sentido, es fundamental recordar la importancia de fijarse un bicarbonato diana y ceñirse al mismo, mientras no haya un cambio relevante de las circunstancias.
De igual modo, debemos resaltar que una vez corregido el déficit insulínico, los cetoácidos se metabolizarán generando bicarbonato; el valor de anión GAP da una idea bastante precisa de la cantidad de este "bicarbonato potencial", que en el caso de esta mujer sería de aproximadamente 360 mEq /12 x 30, volumen de agua extracelular x anión GAP). Además, el bicarbonato se administró como solución hipertónica, con el consiguiente incremento de la osmolalidad extracelular y agravamiento de la deshidratación intracelular ya existente. Hubiera sido más adecuado el bicarbonato isotónico (1/6 M)

La reposición líquida no fue la adecuada, ya que se utilizó únicamente suero salino que expande exclusivamente el volumen extracelular, y no se tuvieron en cuenta las necesidades de agua libre del espacio intracelular, que está significativamente deplecionado en estos casos.

Se consideró como normal la natremia plasmática, prescindiendo de la coexistencia de hiperglucemia Por cada 100 mg de incremento de la glucemia respecto a 100 mg/dL, el [Na]p desciende en 1.5-2 mEq/L. La presencia de un [Na]p normal implicaría, por tanto, hipernatremia.

El cálculo de las necesidades de agua deberían haberse realizado según los cálculos de la ecuación 2. Debería haberse aportado suero salino en cantidad suficiente para mejorar la situación hemodinámica (1-1.5 litros), seguido de agua libre para hidratar el espacio intracelular (suero hiposalino y/o glucosado). La hipotensión indica la necesidad de un aporte rápido de salino, ya que la mala perfusión periférica puede agravar el cuadro de acidosis. Sin embargo, esta reposición con salino debe cesar inmediatamente de conseguida una recuperación hemodinámica suficiente.

La reposición de potasio ha sido a todas luces insuficiente. En las acidosis metabólicas existe un intercambio entre el potasio intracelular y los hidrogeniones extracelulares, de forma que existe una "hiperpotasemia" compensadora. Por cada descenso del pH en 0.1 unidades, el potasio plasmático aumenta en 0.6 mEq.

A medida que se normalice el equilibrio ácido-base con las medidas terapéuticas que se adopten, el potasio plasmático irá descendiendo, con el consiguiente riesgo de hipopotasemia. En la cetoacidosis diabética se calcula que existe un déficit global de 125-175 mEq de potasio, debido a las pérdidas urinarias por la deplección de volumen y el consiguiente hiperaldosteronismo secundario.
Tras la primera hora de tratamiento se debería haber administrado potasio a ritmo de 15-20 mEq/hora, ya que el tratamiento con insulina y bicarbonato se acompañará de la entrada de potasio del medio extracelular al intracelular, favoreciendo la hipokalemia severa detectada en la paciente.

Un aspecto fisiopatológico de importancia práctica y que no suele tenerse en cuenta es que el hiperaldosteronismo secundario al déficit de volumen de este tipo de pacientes diabéticos deplecionados, hace que al rehidratarse y aumentar el flujo a los segmentos distales de la nefrona, el fluido tubular se encuentre con unos transportadores todavía ávidos de sodio y eliminadores de potasio, por lo que puede continuar la tendencia a la kaliuresis por un tiempo prolongado. En este sentido, es útil y prácticamente indispensable, tener al menos un valor de K+ urinario, para poder preveer las pérdidas al establecerse una diuresis más abundante