Hiponatremias. Caso 1.

Hiponatremia e hiperkalemia severas en paciente con cirugía abdominal previa.

2.- ¿Cual es el abordaje general que se debería haber efectuado ante los trastornos electrolíticos?

A su llegada a la UCI el paciente presentaba una situación de hipovolemia franca en función de los datos aportados por la exploración física (Fc: 105 lpm, TA: 70/40, livideces y mala perfusión periférica).

Todo trastorno electrolítico es secundario a alguna enfermedad de base, o a la yatrogenia o, más frecuentemente, a una combinación de estas dos circunstancias. En este sentido, ante cualquiera de estos trastornos se debe efectuar un diagnóstico sindrómico e iniciar un tratamiento de reposición adecuado. En la primera analítica efectuada al paciente en el otro centro hospitalario ya era llamativa la hiponatremia y la hiperkalemia. Por tanto se debería haber efectuado:

• Determinaciones de sodio, potasio y osmolalidad en plasma y orina para poder aplicar el árbol de decisión de las Figuras 1 y Figura 2.
• Un tratamiento de reposición adecuado, y no administrar sueros con agua libre (glucosado) que sólo contribuyó a agravar la hiponatremia del paciente.
  
  

Vamos a examinar individualmente los datos analíticos principales. Estos reflejaban:

1. Hiponatremia e hipoosmolalidad plasmática con natriuresis y osmolalidad urinaria inapropiadamente elevadas: ante una hiponatremia con hipoosmolalidad la primera atención debe dirigirse a ver si la Osm urinaria es apropiada para el nivel de trastorno osmolar, v.g. si la orina está o no suficientemente diluída. En este caso, nos encontramos con una Osm urinaria no apropiada para la Osmp puesto que en este paciente la hiponatremia se agravó durante su estancia en el otro centro debido, entre otros, a la administración de agua libre parenteral (suero glucosado al 5%), es útil establecer cual era su capacidad de eliminación acuosa.
   
   

   
   

   Si se calcula el CH2O libre por la fórmula convencional, empleando para el cálculo del Vminu los 150 mL/h que orinaba al ingreso, el valor es de aprox. -0.4 mL/min ([260x2.5/240]-2.5), y el paciente parece estar reteniendo agua. Si se emplea en cambio la fórmula de CH2Oe (aclaramiento de agua libre de electrolitos, [Vminu (1-Nau+Ku/Nap]) el valor es de +0.17 mL/min, de donde se deduce que el paciente es capaz de eliminar algo de agua libre, aunque aprox. no más de 1/4 L al día. Esto explica que la administración de agua exógena en exceso con respecto a las pérdidas insensibles y a su capacidad de excreción renal haya bajado el Nap, pero sugiere que el efecto de la ADH no está bloqueando por completo la excreción hídrica.
   
   

   
   

   Durante las horas siguientes, si bien el balance líquido fue positivo (Ingresos 2500, salidas 1000 + 250 de pérdidas insensibles=1250 mL) el CH2Oe alcanzó -1.14 mL/min, o sea que la eliminación de agua aumentó de manera manifiesta. Esto coincidió con un ascenso del Nap de 12 mmol en el mismo periodo. Este aumento del Nap coincide bastante aproximadamente con lo que puede calcularse en función de los aportes, las pérdidas y los volúmenes de distribución. Así, el paciente recibió 358 mmoles de Na en 6 horas.
   
   

   
   

   De estos, 68 se fueron por la orina, con lo que el aporte neto quedó reducido a 290 mmoles. De acuerdo a la distribución normal entre compartimentos, de estos 290 aprox. 270 deberían permanecer en el espacio extracelular. Teniendo en cuenta el balance de líquidos, el paciente retuvo 1500 mL de los administrados. De estos, aprox. 1000 deberían dirigirse al espacio intracelular y 500 al extracelular.
   
   Si consideramos un volumen extracelular de entre 11 y 12 L, el aumento de Nap debería haberse situado alrededor de 14 mmol/L, un valor cercano al que se observó en este paciente. Debe resaltarse que la velocidad de aumento del Nap es más alta que la recomendable, aunque aparentemente no acarreó consecuencias.
   
   

   
   
   
2. Hiperkalemia con hipokaliuria: El principal determinante de la excreción urinaria de potasio es el efecto de la aldosterona sobre el túbulo contorneado distal. Este efecto podemos estimarlo mediante el Gradiente Transtubular de Potasio.
   
   

   
   K(orina) x Osm(plasma) >7 Existe efecto aldosterónico
   K(plasma) x Osm (orina) <3 No hay efecto aldosterónico
   
   
   

   El valor para el paciente fue de 2.9, lo que refleja que la aldosterona no estaba actuando sobre el túbulo renal, cosa paradójica si tenemos en cuenta la situación hemodinámica del paciente.
   
   

   
   
3. Equilibrio ácido base: Trastorno principal: Alcalosis respiratoria por hiperventilación. Segundo componente: acidosis metabólica con anión GAP normal (14 mmol/L), atribuíble a pérdida de bicarbonato. La carga neta urinaria indica que no hay eliminación de NH4+ (Cl< Na+K urinarios). El pH de 6 sugiere la posibilidad de eliminación urinaria de bicarbonato.